შეშუპება vs შეშუპება
შეშუპება და შეშუპება იგივეა. შეშუპება არის სამეცნიერო ტერმინი, ხოლო შეშუპება არის ტერმინი.
შეშუპება ან შეშუპება მწვავე ანთების შედეგია. მწვავე ანთება არის სხეულის ფიზიოლოგიური რეაქცია დაზიანებაზე. მავნე აგენტები აზიანებენ ქსოვილებს. ისინი იწვევენ ჰისტამინის გამოყოფას მასტის უჯრედებიდან, სისხლძარღვების საფარის უჯრედებიდან და თრომბოციტებიდან. არსებობს კაპილარული კალაპოტის საწყისი რეფლექსური შეკუმშვა, რათა შეზღუდოს მავნე აგენტების შეყვანა სისხლში. ჰისტამინი და სეროტონინი, რომელიც გამოიყოფა მასტ უჯრედებიდან, კაპილარული ენდოთელური უჯრედებიდან[1] და თრომბოციტები ამშვიდებს კაპილარების და ზრდის კაპილარების გამტარიანობას.ეს უჯრედები შეიცავენ ამ ვაზოაქტიური ნივთიერებების წინასწარ ჩამოყალიბებულ რაოდენობას, რომლებიც მზად არიან განთავისუფლებისთვის. ეს აღნიშნავს სითხის ექსუდაციის დაწყებას. ჰისტამინი არის ძირითადი ანთებითი შუამავალი, რომელიც გამოიყოფა მწვავე ანთებითი რეაქციის უშუალო ფაზაში. ლატენტური ფაზის დროს, სხვა უფრო ძლიერი ანთებითი შუამავლები, როგორიცაა სეროტონინი, ლეიკოციტების ცილები, ბრადიკინინები, კალიკრეინები, არაქიდონის მჟავის წარმოებულები, ლეიკოტრიენები და მწვავე ფაზის ცილები კიდევ უფრო ზრდის კაპილარების გამტარიანობას და თრომბოციტების აქტივაციას. ამიტომ ანთებულ ქსოვილებში დიდი რაოდენობით წყალი და ელექტროლიტები ჟონავს. როდესაც წყალი გადის, კაპილარების შიგნით ჰიდროსტატიკური წნევა ეცემა. ამრიგად, კაპილარების შიგნით და გარეთ ოსმოსური წნევა ტოლდება. ეს იქნება წყლის მოძრაობის დასასრული, თუ ეს მხოლოდ წყალი მოძრაობს კაპილარების კედლებში. მწვავე ანთების დროს ეს ასე არ არის. სისხლძარღვის კედლის უგულებელყოფის გაფართოებული უფსკრულიდან ცილები გაჟონავს. ეს პროტეინები წყალს ამოიღებს ქსოვილებში.ამას ჰქვია ჰიდროფილური ურთიერთქმედება. ქსოვილის დაზიანების გამო ცილის დაშლა კიდევ უფრო ზრდის წყლის მოძრაობას. კაპილარული კალაპოტის ვენური ბოლოში წყალი არ შედის ცირკულაციაში, რადგან წყალი ელექტროლიტებისა და ცილების მიერ ქსოვილში ინარჩუნებს. ამიტომ, კაპილარების არტერიული ბოლოდან გამომავალი სითხის რაოდენობა უფრო დიდია, ვიდრე წყლის რაოდენობა, რომელიც შედის კაპილარების ვენურ ბოლოში. ამრიგად ჩნდება შეშუპება.
სითხის გაჟონვა არ არის ერთადერთი, რაც ხდება მწვავე ანთების დროს. ჩვეულებრივ, სისხლძარღვის კედლის გარსი და სისხლის უჯრედების უჯრედული მემბრანები უარყოფითად არის დამუხტული, რაც მათ ერთმანეთისგან შორს ინახავს. ანთების დროს ეს მუხტები იცვლება. სითხის დაკარგვა სისხლის ნაკადიდან ანთებით ადგილებზე არღვევს ლამინარულ სისხლის ნაკადს[2] ანთებითი შუამავლები ხელს უწყობენ რულოს წარმოქმნას. ყველა ეს ცვლილება მიათრევს უჯრედებს გემის კედლისკენ. სისხლის თეთრი უჯრედები უკავშირდებიან ინტეგრინის რეცეპტორებს სისხლძარღვის კედელზე, მოძრაობენ კედლის გასწვრივ და გამოდიან ანთებით ქსოვილში.სისხლის წითელი უჯრედები ამოიფრქვევა უფსკრულიდან (დიაპედეზი). ამას ეწოდება ფიჭური ექსუდატი. გარეთ გასვლის შემდეგ, სისხლის თეთრი უჯრედები მიგრირებენ მავნე აგენტისკენ აგენტის მიერ გამოთავისუფლებული ქიმიკატების კონცენტრაციის გრადიენტის გასწვრივ. ამას ეწოდება ქიმიოტაქსისი. აგენტთან მიღწევის შემდეგ, თეთრი უჯრედები შთანთქავს და ანადგურებს აგენტებს. თეთრი უჯრედების შეტევა იმდენად ძლიერია, რომ მიმდებარე ჯანსაღი ქსოვილიც ზიანდება. მავნე აგენტის ტიპის მიხედვით, ადგილზე შემავალი თეთრი უჯრედების ტიპი განსხვავდება. რეზოლუცია, ქრონიკული ანთება და აბსცესის წარმოქმნა არის მწვავე ანთების ცნობილი გაგრძელება.
1. განსხვავება ეპითელიალურ და ენდოთელიალურ უჯრედებს შორის
2. განსხვავება ლამინარულ ნაკადსა და ტურბულენტურ ნაკადს შორის
