ძირითადი განსხვავება - ანტიკოაგულანტები თრომბოლიტიკებთან
ანტიკოაგულანტები არის მედიკამენტები, რომლებიც გამოიყენება სისხლის მიმოქცევის სისტემის შიგნით თრომბის არასათანადო წარმოქმნის თავიდან ასაცილებლად, ხოლო თრომბოლიტიკები არის მედიკამენტები, რომლებიც გამოიყენება თრომბების მოსაშორებლად, რომლებიც ახშობენ სისხლძარღვებს, იწვევენ სხვადასხვა დაავადებებს, როგორიცაა გულის იშემიური დაავადებები და ინსულტი.. ანტიკოაგულანტებსა და თრომბოლიტიკებს შორის მთავარი განსხვავება ისაა, რომ ანტიკოაგულანტები გამოიყენება სისხლის მიმოქცევის სისტემაში ახალი თრომბის წარმოქმნის თავიდან ასაცილებლად, ხოლო თრომბოლიტიკები გამოიყენება სისხლძარღვებში უკვე წარმოქმნილი თრომბის მოსაცილებლად.
რა არის ანტიკოაგულანტები?
სისხლის შედედება არის ფიბრინის ბოჭკოების ქსელი, რომელიც გადის ყველა მიმართულებით და იჭერს სისხლის უჯრედებს, თრომბოციტებს და პლაზმას. შედედება არის ფიზიოლოგიური მექანიზმი, რომელიც იწყება სისხლძარღვის რღვევის ან თავად სისხლის დაზიანების საპასუხოდ. ეს სტიმული ააქტიურებს ქიმიკატების კასკადს, რათა წარმოქმნას ნივთიერება, რომელსაც ეწოდება პროთრომბინის აქტივატორი. პროთრომბინის აქტივატორი ახორციელებს პროთრომბინის თრომბინად გარდაქმნას. დაბოლოს, თრომბინი, რომელიც მოქმედებს როგორც ფერმენტი, ახდენს ფიბრინოგენისგან ფიბრინის ბოჭკოების ფორმირებას და ეს ფიბრინის ბოჭკოები ერთმანეთში ირევა და ქმნის ფიბრინის ბადეს, რომელსაც ჩვენ კოლტს ვუწოდებთ.
როგორც უკვე აღვნიშნეთ, პროთრომბინის აქტივატორის ფორმირებისთვის საჭიროა ქიმიკატების კასკადის გააქტიურება. ქიმიკატების ეს კონკრეტული გააქტიურება შეიძლება მოხდეს ორი ძირითადი გზით.
- შიდა გზა - ეს არის შინაგანი გზა, რომელიც აქტიურდება სისხლის ტრავმის დროს
- გარე გზა - გარეგანი გზა აქტიურდება, როდესაც ტრავმირებული სისხლძარღვთა კედელი ან ექსტრავასკულარული ქსოვილები შედის სისხლთან კონტაქტში.
ადამიანის სისხლძარღვთა სისტემა იყენებს რამდენიმე სტრატეგიას, რათა თავიდან აიცილოს სისხლძარღვთა სისტემაში სისხლის შედედების წარმოქმნა ნორმალურ პირობებში.
- ენდოთელური ზედაპირის ფაქტორები - ენდოთელური ზედაპირის სიგლუვე ხელს უწყობს შინაგანი გზის კონტაქტური გააქტიურების თავიდან აცილებას. ენდოთელიუმზე არის გლიკოკალიქსის საფარი, რომელიც აფერხებს შედედების ფაქტორებს და თრომბოციტებს, რითაც ხელს უშლის თრომბის წარმოქმნას. თრომბომოდულინის არსებობა, რომელიც არის ქიმიკატი, რომელიც გვხვდება ენდოთელიუმზე, ხელს უწყობს შედედების მექანიზმის წინააღმდეგ ბრძოლას. თრომბომოდულინი უკავშირდება თრომბინს და აჩერებს ფიბრინოგენის აქტივაციას.
- ფიბრინისა და ანტითრომბინის ანტითრომბინული მოქმედება II.
- ჰეპარინის მოქმედება
- სისხლის შედედების ლიზიზი პლაზმინოგენით
ამ საპირისპირო ზომებიდან აშკარაა, რომ ადამიანის სხეულს ნორმალურ პირობებში არ უნდა ჰქონდეს სისხლის შედედება შიგნით. მაგრამ ამ დამცავი მექანიზმებისგან თავის არიდება, სისხლის კოლტები შეიძლება წარმოიქმნას ჩვენს სხეულში. პირობებმა, როგორიცაა ტრავმა, ათეროსკლეროზი და ინფექცია, შეიძლება გაუხეშდეს ენდოთელიუმის ზედაპირი და გაააქტიუროს შედედების გზა. ნებისმიერ პათოლოგიას, რომელიც იწვევს სისხლძარღვის შევიწროებას, ასევე აქვს თრომბის წარმოქმნის ტენდენცია, რადგან ჭურჭლის შევიწროება ანელებს მასში სისხლის ნაკადს და, შესაბამისად, ადგილზე გროვდება მეტი პროკოაგულანტები, რაც ხელსაყრელ გარემოს ქმნის თრომბის წარმოქმნისთვის..
ანტიკოაგულანტების ძირითადი ფარმაკოლოგია
ანტიკოაგულანტები არის მედიკამენტები, რომლებიც გამოიყენება სისხლის მიმოქცევის სისტემაში თრომბის არასათანადო წარმოქმნის თავიდან ასაცილებლად. ამ პრეპარატების მოქმედების მექანიზმის მიხედვით ისინი იყოფა სხვადასხვა ქვეკატეგორიებად.
არაპირდაპირი თრომბინის ინჰიბიტორები
ამ პრეპარატებს უწოდებენ არაპირდაპირ თრომბინის ინჰიბიტორებს, რადგან მათი თრომბინის ინჰიბიცია ხდება სხვა ცილასთან, რომელსაც ანტითრომბინი ეწოდება. არაფრაქციული ჰეპარინი (UFH) და დაბალმოლეკულური ჰეპარინი (LMWH) აკავშირებს ანტითრომბინს, რაც აძლიერებს Xa ფაქტორის ინაქტივაციას.
ჰეპარინი
ანტითრომბინი თრგუნავს შედედების ფაქტორების IIa, IXa და Xa მოქმედებას მათთან სტაბილური კომპლექსების წარმოქმნით. ჰეპარინის არარსებობის შემთხვევაში, ეს რეაქციები ნელა ვითარდება. ჰეპარინი მოქმედებს როგორც ანტითრომბინის კოფაქტორი, ზრდის შესაბამისი რეაქციების სიჩქარეს მინიმუმ 1000-ჯერ. არაფრაქციული ჰეპარინი მნიშვნელოვნად აფერხებს სისხლის შედედებას სამივე ფაქტორის ინჰიბირებით, მათ შორის თრომბინისა და ფაქტორი Xa. მაგრამ დაბალი მოლეკულური წონის ჰეპარინის ანტიკოაგულაციური ეფექტი უფრო ნაკლებია, ვიდრე UFH-ის ანტითრომბინისადმი დაბალი მიდრეკილების გამო. ენოქსაპარინი, დალტეპარინი და ტინზაპარინი LMWH-ის რამდენიმე მაგალითია.
უაღრესად მნიშვნელოვანია იმ პაციენტების სისხლის შედედების მექანიზმების მჭიდრო მონიტორინგი, რომლებიც იღებენ UFH-ს.ეს კეთდება პაციენტის APTT-ის შეფასებით, როგორც წესი, ყოველთვიურად. მეორე მხრივ, ასეთი მონიტორინგი არ არის საჭირო პაციენტებში, რომლებიც იმყოფებიან LMWH-ის ქვეშ, მისი ფარმაკოკინეტიკის და პლაზმური დონის პროგნოზირებადი დონის გამო.
გვერდითი ეფექტები
- გადაჭარბებული სისხლდენა მცირე ტრავმის შემდეგაც კი
- ჰეპარინით გამოწვეული თრომბოციტოპენია
უკუჩვენებები
- ჰიპერმგრძნობელობა პრეპარატის მიმართ
- აქტიური სისხლდენა
- ინტრაკრანიალური ჰემორაგიები
- მძიმე ჰიპერტენზია
- აქტიური ტუბერკულოზი
- მნიშვნელოვანი თრომბოციტოპენია
- აბორტის საფრთხის ქვეშ
ჰეპარინის ჭარბი ანტიკოაგულაციური ეფექტი შეიძლება გამოსწორდეს პრეპარატის შეწყვეტით. თუ სისხლდენა გრძელდება, ნაჩვენებია პროტამინის სულფატის მიღება.
ვარფარინი
ვარფარინი არის ფართოდ გამოყენებული ანტიკოაგულანტი 100% ბიოშეღწევადობით. ადამიანის ორგანიზმში შეყვანილი ვარფარინის უმეტესობა უკავშირდება პლაზმის ალბუმინს, რაც მას მცირე მოცულობის განაწილებას და ხანგრძლივ ნახევარგამოყოფის პერიოდს აძლევს.
ვარფარინი აფერხებს პროთრომბინის გლუტამატის ნარჩენების კარბოქსილირებას, კოაგულაციის ფაქტორებს VII, IX და X. ეს ხდის ამ მოლეკულებს არააქტიურს და არღვევს შედედების მექანიზმს. ვარფარინის მოქმედების შეფერხება 8-12 საათით არის გამოწვეული ზემოთ აღნიშნული კოფაქტორების უკვე კარბოქსილირებული მოლეკულების არსებობის გამო, რომელთა მოქმედება ფარავს ვარფარინის ეფექტს.
სურათი 01: ვარფარინი
გვერდითი ეფექტები
- ვარფარინს შეუძლია გაიაროს პლაცენტური ბარიერი და გამოიწვიოს ნაყოფში ჰემორაგიული დარღვევები
- მამა ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფში ჩონჩხის დეფორმაციები.
გარდა ამ ხშირად გამოყენებული ანტიკოაგულაციური საშუალებებისა, პერორალური პირდაპირი Xa ფაქტორის ინჰიბიტორები, როგორიცაა რივაროქსაბანი და მშობლების პირდაპირი თრომბინის ინჰიბიტორები ასევე გამოიყენება კოაგულაციის გასაკონტროლებლად.
რა არის თრომბოლიტიკა?
თრომბოლიტიკები არის მედიკამენტები, რომლებიც გამოიყენება თრომბების მოსაცილებლად, რომლებიც ახშობენ სისხლძარღვებს, რომლებიც იწვევენ სხვადასხვა დაავადებებს, როგორიცაა გულის იშემიური დაავადებები და ინსულტი.
თრომბოლიტიკების ადრეული გამოყენება გულის იშემიური დაავადებების მენეჯმენტში დადასტურებულია, რომ ეფექტურია თრომბის ზომის შემცირებაში და სისხლძარღვის გამტარობის გაზრდაში.
ყველა თრომბოლიზური აგენტი მოქმედებს პლაზმინოგენის პლაზმინში გააქტიურებით, რაც იწვევს ფიბრინის დეგრადაციას როგორც თრომებში, ასევე ჰემოსტატიკური ფიბრინის საცობებში. ეს მნიშვნელოვნად ზრდის ინტრაკრანიალური სისხლჩაქცევების რისკს.
სტრეპტოკინაზა
სტრეპტოკინაზა არის ფერმენტი, რომელსაც წარმოქმნის ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკები. იგი ქმნის კომპლექსს პლაზმინოგენთან და შემდეგ არღვევს პლაზმინოგენს პლაზმინად. ვინაიდან სტრეპტოკინაზა ორგანიზმისთვის უცხო ნივთიერებაა, ზოგიერთ პაციენტს შეიძლება განუვითარდეს მასზე ალერგიული რეაქციები. ასეთ პაციენტებს, რომლებსაც ესაჭიროებათ თრომბოლიზი სხვადასხვა დაავადების გამო და ჰიპერმგრძნობიარენი არიან სტრეპტოკინაზას მიმართ, უნდა ატარონ წამლის ბარათი, რომელიც ნათლად მიუთითებს სტრეპტოკინაზაზე ალერგიის განვითარების ტენდენციაზე.
Alteplase
რეკომბინანტული ალტეპლაზა განვითარებულია ენდოგენური ფიბრინოლიზური ფერმენტისგან, რომლის გამოყოფა იწვევს ფიბრინოლიზს. მიუხედავად იმისა, რომ ალტეპლაზას აქვს ბევრად უფრო სწრაფი თრომბოლიზური ეფექტი, ვიდრე სტრეპტოკინაზა, მას აქვს ინტრაკრანიალური სისხლდენის გამოწვევის მაღალი რისკი. მეორეს მხრივ, ეს პრეპარატი უფრო ძვირია, ვიდრე სხვა თრომბოლიზური საშუალებები.
რა მსგავსებაა ანტიკოაგულანტებსა და თრომბოლიტიკებს შორის?
კოაგულაციის კონტროლისთვის გამოიყენება ორივე ჯგუფის წამლები
რა განსხვავებაა ანტიკოაგულანტებსა და თრომბოლიტიკებს შორის?
ანტიკოაგულანტები vs თრომბოლიტიკები |
|
| ანტიკოაგულანტები არის მედიკამენტები, რომლებიც გამოიყენება სისხლის მიმოქცევის სისტემაში თრომბის არასათანადო წარმოქმნის თავიდან ასაცილებლად. | თრომბოლიტიკები არის მედიკამენტები, რომლებიც გამოიყენება თრომბების მოსაცილებლად, რომლებიც ახშობენ სისხლძარღვებს და იწვევს სხვადასხვა დაავადებებს, როგორიცაა გულის იშემიური დაავადებები და ინსულტი. |
| გამოიყენე | |
| გამოიყენება სისხლძარღვების შიგნით თრომბის წარმოქმნის თავიდან ასაცილებლად. | გამოიყენება სისხლძარღვებში უკვე წარმოქმნილი თრომბის მოსაცილებლად. |
| მოქმედება | |
| ისინი მოქმედებენ შედედების კასკადის სხვადასხვა კომპონენტების ინაქტივირებით. | ყველა თრომბოლიზური აგენტი მოქმედებს პლაზმინოგენის პლაზმინში გააქტიურებით, რაც იწვევს ფიბრინის დეგრადაციას როგორც თრომებში, ასევე ჰემოსტატიკური ფიბრინის საცობებში. |
| გვერდითი ეფექტები | |
|
ჰეპარინის გვერდითი ეფექტები
ვარფარინის გვერდითი ეფექტები
|
შეიძლება იყოს ალერგიული რეაქციები სტრეპტოკინაზას მიმართ. ინტრაკრანიალური სისხლჩაქცევები თრომბოლიტიკების ფატალური გართულებაა. |
| უკუჩვენებები | |
|
ჰეპარინის უკუჩვენებაა,
|
სტრეპტოკინაზას გამოყენება უკუნაჩვენებია, თუ პაციენტი ალერგიულია მასზე. |
შეჯამება - ანტიკოაგულანტები თრომბოლიტიკების წინააღმდეგ
ანტიკოაგულანტები არის მედიკამენტები, რომლებიც გამოიყენება სისხლის მიმოქცევის სისტემაში თრომბის არასათანადო წარმოქმნის თავიდან ასაცილებლად. თრომბოლიტიკები არის მედიკამენტები, რომლებიც გამოიყენება თრომბების მოსაშორებლად, რომლებიც ახშობენ გემებს, რომლებიც იწვევენ სხვადასხვა დაავადებებს, როგორიცაა გულის იშემიური დაავადებები და ინსულტი.მიუხედავად იმისა, რომ ანტიკოაგულანტები გამოიყენება სისხლის შედედების წარმოქმნის თავიდან ასაცილებლად, თრომბოლიტიკები გამოიყენება სისხლძარღვების შიგნით უკვე წარმოქმნილი თრომბის მოსაშორებლად. ეს არის მთავარი განსხვავება წამლების ამ ორ ჯგუფს შორის.
ჩამოტვირთეთ ანტიკოაგულანტების PDF ვერსია თრომბოლიტიკების წინააღმდეგ
შეგიძლიათ ჩამოტვირთოთ ამ სტატიის PDF ვერსია და გამოიყენოთ იგი ოფლაინ მიზნებისთვის ციტირების შენიშვნების მიხედვით. გთხოვთ გადმოწეროთ PDF ვერსია აქ სხვაობა თრომბოლიტიკებსა და ანტიკოაგულანტებს შორის
